SIRC概述 & 会员
全面的跨学科研究专业知识和多个资助的研究项目(四个NIH r01)在推荐最近最火的赌博软件同时出现, 具有进行协作和转化败血症研究的天然协同作用. SIRC的成立将有力地促进这种合作，目标是将新技术和治疗方法转化为更好的败血症治疗. 外科科室有八个研究实验室, 在脓毒症和危重疾病的炎症和器官损伤方面，药理学和医学一直与多个合作和转化研究项目密切合作.
罗伯特·库尼, MD, 外科教授兼系主任, 是一名获得外科重症监护委员会认证的普通外科医生，并有超过28年的脓毒症和器官衰竭重症患者的护理经验. 除了担任多项败血症和器官衰竭临床试验的PI外, 他也是美国国立卫生研究院资助的研究员，在败血症诱导的分解代谢方面有20多年的实验室研究经验, 肠道和器官损伤. Dr. 库尼组织了一个多学科的, 在败血症和器官损伤方面有重叠的研究兴趣.
Juntao罗, 博士学位, 药学系、外科学系副教授(联合), 专注于疾病治疗的新治疗方法和纳米技术的发展. Dr. 罗发明了一部小说, 定义良好的端突纳米平台，用于定制纳米载体的开发，以提供各种治疗药物, 包括小分子, 蛋白质治疗和基因分子. 此外,博士. 罗将他的药物传递纳米平台转化为纳米颗粒中的分子陷阱, nanogel, 水凝胶和水凝胶树脂, 哪些可以用来运送治疗药物, 以及清除损伤分子和炎症介质, 因此, 减轻败血症的过度炎症. Dr. 罗一直积极与SIRC的许多教师合作，将他的纳米技术应用于改善与败血症相关的危重疾病的治疗.
Guirong王, 博士学位, 外科教授, 研究表面活性剂蛋白-A (SP-A)和-D (SP-D)调节宿主对感染反应的细胞和分子机制. Dr. Wang的NIH和nsf资助的实验室使用转基因SP-A和SP-D敲除和人源化转基因小鼠模型来阐明它们在肺炎诱导的败血症和器官功能障碍中的作用. 此外,博士. 在过去的十年里，王一直与SIRC的其他小组密切合作.
加里·尼曼, BA, 外科教授, 已经建立了一种具有高度临床应用价值的由创伤性损伤和感染引起的猪脓毒症模型. 他的实验室已经将这种强大的败血症模型应用于评估预防肺损伤和其他器官衰竭的治疗方式已有20年了. 他和他的团队开发了一种创新的保护性机械通气策略，以降低败血症引起的ALI的发病率和死亡率, 目前在上州医院的重症监护室使用的药物. 多项联邦拨款已被授予.g. R01, R21，国防部拨款，SBIR奖等. 使用这种与临床相关的大型动物模型，它非常接近地模拟了临床ICU的所有组成部分. Nieman教授目前是NIH资助的PI，与佛蒙特大学和杜兰大学合作研究ALI中的保护性机械通气. 除了, 尼曼教授是罗彻斯特大学R01项目的共同研究员. 罗在上州.
香港路, 博士学位, 药学系助理教授, 从事肝脏疾病和肝功能研究20多年了吗. 他一直在与博士合作. 罗在开发肝脏特异性皮质类固醇前药, 由美国国立卫生研究院资助, 保护肝细胞功能，改善抗炎反应，治疗酒精性和非酒精性脂肪肝及肝硬化, 脓毒症的主要危险因素. 他也一直在与博士合作. 研究肝特异性缺乏和糖皮质激素受体的激活如何影响脓毒症的预后.
大卫•奥尔巴赫, 博士学位, 药学系助理教授, 努力推进对神经心脏电障碍的理解. 他的心律失常研究项目目前由美国心脏协会资助. Dr. 奥尔巴赫的研究项目是对本项目目标的补充, 他领导着一个多系统、多学科的研究项目. 他在神经心脏细胞，器官， 在活的有机体内, 以及临床数据库研究方法, 这将使详细调查败血症对心功能的影响成为可能.
Norifumi Urao, MD /博士, 药学系助理教授, 获得NIH/R01组织修复/愈合资助, 骨髓反应和先天免疫. 作为一名具有内科和心脏病学临床经验的研究科学家. 我们的重点是获得缺血性器官损伤的知识. 主要研究方向为缺血性损伤后的伤口愈合/组织再生以及肥胖/糖尿病对免疫系统的长期影响.
Michaela (Mikki) kolisch, MD, 儿科外科助理教授, 和加里·尼曼教授一起研究败血症和肺损伤. 有数学背景, 她一直在研究脓毒症引起的肺损伤动物模型的肺微观力学. 她确定机械通气参数的细微变化导致肺泡和肺泡导管恢复的显著变化, 形状, 和分布. 了解这些微观力学变化对于制定保护性机械通气策略至关重要，从而最大限度地减少呼吸机引起的肺损伤和由此产生的急性呼吸窘迫综合征.
Snehalata帕瓦尔, 博士学位, 放射肿瘤学助理教授, 研究电离辐射(IR)对正常组织(肠)辐射损伤的脓毒症.
暴露于全身辐射(如核弹爆炸或核事故期间或腹部放射治疗期间)的一个主要副作用是IR对快速更新的细胞系统(如骨髓(BM)和胃肠道(GI)粘膜)的急性毒性. 目前, 目前还没有有效的药物来预防或治疗红外诱发的肠道败血症, 因此，描述脓毒症的细胞和分子机制对于开发未来的治疗方法至关重要.
她一直在研究辐射诱导的肠道损伤和败血症的分子机制，并将TLR4信号作为干预肠道炎症和亚硝化应激的潜在靶点. Dr. Pawar目前的研究考察了TLR4抑制在保护a)急性辐射诱导的肠道干细胞损伤和b)延迟辐射诱导的心脏损伤中的作用. 另一个正在进行的项目是研究一种小分子药物Myelo001在防止辐射引起的造血干细胞和祖细胞损伤中的作用.